肠道菌群的平衡对宿主的健康和生命至关重要，这已在多项研究中得到了证实。除了关注肠道菌群产生的短链脂肪酸外，肠道菌群分泌的其他物质，如酶和脂类，正逐渐被揭示其重要性。此外，一种疾病对宿主的损伤可能引发或加重其他疾病的发生，这一过程中肠道菌群是否存在中介机制，值得深思。本文分享了一篇来自西北工业大学徐春兰、西安交通大学第一附属医院徐勤鸿以及湘湖实验室王成等开展的双疾病研究，其第一作者为博士生宋晓凡。
研究发现，高甘油三酯血症（HTG）伴随的肠道菌群失衡，会导致盲肠内毒素的积累，从而损害肠道屏障并激活TLR4信号转导通路，促使血清和胰腺中溶血磷脂酰胆碱（LysoPC）的积累，加重急性胰腺炎（AP）的炎症性损伤。中科新生命还提供了16S rDNA和非靶代谢组检测服务，助力相关研究的深入开展。
关于高甘油三酯血症引发的急性胰腺炎的研究显示，高甘油三酯血症的发病率逐年上升，已成为急性胰腺炎的第三大病因。已有研究表明，HTG患者常伴随肠道菌群失调，这一失调可能加重局部炎症反应和免疫功能的紊乱。然而，HTG加重AP的病理生理机制尚未明确。为了探究肠道菌群与宿主互作在HTG加重AP过程中的作用及机制，本研究采用了多种小鼠模型进行深入研究。
研究结果表明，HTG通过调节肠道菌群，加重了AP患者的胰腺损伤和肠道屏障功能障碍。研究人员通过对照组、HTG组、AP组及HTG+AP组小鼠的比较，结合16S rDNA测序，确定了肠道菌群的变化及其对病理生理指标的影响。此外，结果显示HTG组小鼠的血清甘油三酯、总胆固醇及游离脂肪酸均显著升高，而HTG+AP组小鼠的胰腺损伤及炎症水平更为严重。
根据非靶代谢组的检测结果，HTG引起的肠道菌群失调导致溶血磷脂酰胆碱（LysoPC）的代谢改变，这可能加速了AP的病程。通过引入TLR4信号通路的相关实验，研究者进一步揭示了LysoPC及其生成酶磷脂酶A2（PLA2）在这一过程中所扮演的重要角色。
研究最后指出，LysoPC的增加会进一步加重急性胰腺炎的炎症性损伤，提示该代谢物在HTG与AP交互作用中的关键作用。总之，本研究过程中对HTG如何通过肠道菌群机制加重AP的细致分析，为未来相关领域的研究提供了宝贵的实验依据与理论支持。
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